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广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室

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2024年实验室8月份学术交流会
日期: 2024-09-05      信息来源: 广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室

830日上午,广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室和广西神经鞘脂代谢相关疾病基础研究重点实验室在桂林医学院东城校区科教楼6楼会议室举行8月份学术交流会,此次交流会共有三位科研人员进行了学术讲座,并通过线上线下相结合的形式面向全院开放,参会人员合计50余人。

首先,蓝剑锋博士分享了《Nature》上题为“Increased hyaluronan by naked mole-rat Has2 improves healthspan in mice”的研究论文。该研究发现,裸鼹鼠体内大量分泌的透明质酸能够抑制细胞的快速分裂,从而防止癌变。此外,将裸鼹鼠的长寿基因Has2转移到了普通小鼠身上,显著提升了小鼠的抗癌能力和寿命。其背后分子机制是高分子量玻尿酸通过影响肠道干细胞的干性,随后分化出更多的杯状细胞和潘氏细胞,进而抑制衰老过程中肠道屏障的损伤。这项研究不仅证实了裸鼹鼠的长寿机制可以转移到其他物种,也为人类健康和长寿的实现提供了新的可能性。

其次,李春梅老师分享了《Journal of Investigative Dermatology》上题为“Fatty acid binding protein 5 suppression attenuates obesity-induced hepatocellular carcinoma by promoting ferroptosis and intratumoral immune rewiring”的研究论文。肥胖与特应性皮炎(AD)的风险增加有关,并可能加速其发展。角质形成细胞功能障碍已在与肥胖相关的皮肤病中被观察到,但在AD中尚未完全了解。该研究发现,高脂饮食诱导的肥胖加重了小鼠AD样皮炎,炎症分子升高,CD36SREBP1相关脂肪酸积累增加。此外,棕榈酸处理通过激活CD36SREBP1信号通路诱导角质形成细胞中TSLP过表达。这一研究结果表明肥胖触发了角质形成细胞CD36SREBP1TSLP的激活,导致表皮脂质紊乱和AD样炎症的加重。

最后,孙甜老师作题为《科研经费报销流程》的讲座,主要从报销基本要求、科研经费的支出审批权限、报销系统入口、经费支出范围等四个方面讲解桂林医学院财务网上报销系统。此次讲座,使大家对学校财务管理和报销制度有了更加清晰的认识和了解,有助于增强科研经费使用及报销的规范意识。

此次学术交流会继续发挥党建引领业务的作用,践行实验室支部医研惠济映党旗的品牌理念。促进了师生之间的学术交流与合作进一步增进对国际学术研究前沿和发展趋势的了解。重视科研经费管理,提高科研经费使用效率





(文/邬慧贤 图/伍业鹏 审核/张勇、潘志雄、金俊飞)



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