彭广涛 蒋晖 桂莎莎 唐娟 李秋萍
桂林市人民医院
摘要：目的 分析miR-196a-5p靶向抑制HMGA1参与卵巢癌细胞上皮间质转化的机制。方法 收集桂林市人民医院病理科留取的卵巢癌组织、癌旁组织50例，并购买卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞系A2780、SKOV3,检测miR-196a-5p、HMGA1 mRNA表达量。细胞培养完成后进行转染，48 h后检测各组细胞迁移、侵袭情况及上皮间质转化相关蛋白相对表达量。结果 与癌旁组织相比，癌组织中的miR-196a-5p、HMGA1 mRNA表达量较高，差异有统计学意义(P<0.05),卵巢癌细胞系SKOV3 miR-196a-5p、HMGA1 mRNA表达量最高，故选择SKOV3细胞进行后续实验。与miR-196a-5p-NC组相比，si-miR-196a-5p组miR-196a-5p、Vimentin、Snail表达量、细胞迁移数及侵袭数下降，E-cadherin表达量上升(P<0.05)。与HMGA1-NC组相比，si-HMGA1组HMGA1、Vimentin、Snail表达量、细胞迁移数及侵袭数下降，E-cadherin表达量上升(P<0.05)。与HMGA1-NC组相比，HMGA1组野生型WT-miR-196a-5p的荧火虫荧光素酶相对活性较高(P<0.05),而突变型MUT-miR-196a-5p无显著变化(P>0.05)。与si-miR-196a-5p+HMGA1-NC组相比，si-miR-196a-5p+HMGA1组HMGA1、Vimentin、Snail表达量、细胞迁移数及侵袭数上升，E-cadherin表达量下降(P<0.05)。结论 下调miR-196a-5p通过靶向抑制HMGA1而控制细胞迁移及侵袭，抑制上皮间质转化。
关键词：微小RNA-196a-5p;高迁移率族蛋白组A1;卵巢癌;上皮间质转化;
基金资助：桂林市科学研究与技术开发计划项目(20210227-10-10)；
DOI：10.19296/j.cnki.1008-2409.2024-06-007
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